Diabetes mellitus
Diabetes mellitus (DM) ist der medizinische Name der Zuckerkrankheit und bedeutet honigartiger Durchfluss. Die Bezeichnung ist antiken Ursprungs und beschreibt die Hauptsymptome der Erkrankung: verstärktes Wasserlassen bei verstärkter Ausscheidung von Zucker mit dem Urin.
Die physiologische Ursache von Diabetes mellitus blieb bis in das 20. Jahrhundert ungeklärt. Erst 1921 gelang es Frederick Grant Banting und Charles Herbert Best, das Hormon zu isolieren, das in den Langerhansschen Inseln hergestellt wird: Insulin. Schon 1922 war eine erste, wirkungsvolle Therapie der Krankheit gegeben.
Überraschend schnell erhielt Banting 1923 den Nobelpreis für Medizin. Das Preisgeld teilte er mit Best, der, als Biochemiker Assistent Bantings, dem Nobelpreiskommitee nicht preiswürdig erschienen war. Beide Wissenschaftler verzichteten auf jegliche patentrechtliche Einnahmen und ermöglichten somit eine rasche, weltweite Verbreitung der Therapie mit Insulin.
Die Krankheit kommt vorwiegend in industriellen und reichen Ländern vor, selten in Entwicklungsländern. Weltweit gibt es rund 171 Millionen Diabetiker, von denen bloß etwa 10% unter der Typ 1 Diabetes mellitus leiden. Die bei weitem größere Mehrheit (rund 90%) leidet unter Typ 2 Diabetes mellitus, welche in Zusammenhang mit Fettleibigkeit steht.
In den USA haben gemäß Angaben der American Diabetes Association zwischen 900.000 und 1,8 Millionen Menschen Typ 1 Diabetes mellitus. Die prozentual höchste Verbreitungsrate hat der Inselstaat Nauru, wo etwa 30% der Bevölkerung an Diabetes mellitus und dazu an Adipositas leidet.
Viele Typ 2 Diabetiker haben über Jahre überhaupt keine Symptome.
Typische Symptome bei überhöhten Blutzuckerwerten (Überzuckerung, Hyperglykämie) sind:
Typische Symptome bei niedrigen Blutzuckerwerten (Unterzuckerung, Hypoglykämie) sind:
Zur Diagnosestellung muss mehrfach - mindestens zwei mal - ein erhöhter Blutzucker gemessen werden. Zu beachten ist, dass für die verschiedenen Materialien (Kapillarblut oder venöses Blut, Messung im Plasma oder im Vollblut) verschiedene Grenzwerte gelten. Da ein Grenzwert etwas Willkürliches ist, sind die Festlegungen nicht weltweit gleich. Von Bedeutung sind die Definitionen der WHO und die der American Diabetes Association. Die Messung muss mit einem Laborgerät durchgeführt werden, die auch in Praxen oder Krankenhäusern verbreiteten Patientenmessgeräte sind hierfür nicht geeignet. Die Messung sollte zeitnah zur Blutentnahme erfolgen. Schließlich sind Krankheitsbilder auszuschließen, die passager zu erhöhten Blutzuckerspiegeln führen können.
Kriterien der ADA:
Diabetes mellitus liegt vor, wenn eines der folgenden Kriterien erfüllt ist (Glukose jeweils gemessen im Blutplasma):
Es gibt mehrere Formen des Diabetes mellitus. Die Einteilung wurde in der Vergangenheit mehrmals geändert.
Seit 2000 wird Diabetes mellitus von der WHO nach der Art der Behandlung in fünf Gruppen eingeteilt:
Die Weltgesundheitsorganisation teilte seit 1997 und die Inselzellen des Pankreas (früher Jugenddiabetes genannt)
In dieser Einteilung fehlt die MODY Form des Diabetes mellitus. Der MODY-Diabetes (maturity-onset diabetes in the young) tritt bei Kindern und Jugendlichen auf. Er wurde früher als "jugendlicher Typ 2", da er längere Zeit nicht insulinpflichtig blieb. Dabei ist das Gewicht der Patienten normal.
Beim Typ-2-Diabetes liegt anfangs kein Insulinmangel vor (Diabetestyp NIR), sondern eine erhöhte Insulinresistenz. Diese muss reduziert werden. Das kann erreicht werden durch Gewichtsabnahme, Steigerung der Bewegung oder durch orale Antidiabetika (OAD). Eine medikamentöse Therapie ist erst nach Ausschöpfung der diätetischen Behandlung gerechtfertigt und sollte sich am Körpergewicht und nicht so sehr am Blutzucker orientieren. Medikamente, die die Insulinausschüttung erhöhen sind wahrscheinlich ungünstig (zum Beispiel Sulfonylharnstoffe). Medikamente, die die Insulinresistenz reduzieren sind wahrscheinlich besser (Acarbose, Metformin).
Beim so genannten Gestationsdiabetes (während der Schwangerschaft auftretender Diabetes) sollte die Blutzuckereinstellung im Interesse des Kindes besonders streng erfolgen, d.h. das Ziel sind Blutzuckerwerte, wie sie der Nichtdiabetiker hat. Häufig erreicht man das nur mittels einer Insulinpumpentherapie.
Eine ausgewogene Diabetes Diät setzt sich aus 50-60% Kohlenhydraten, 10-15% Eiweiß und 20-30% Fett zusammen.
Ein übliche Diabetes Reduktionsdiät beim übergewichtigen Typ 2 Diabetiker enthält beispielsweise 13 Broteinheiten (BE) verteilt auf 5 Mahlzeiten.
3 BE morgens
2 BE Zwischenmahlzeit
3 BE mittags
2 BE Zwischenmahlzeit
3 BE abends
Neben der BE Berechnung muss auch die über das Fett aufgenommene Kalorienmenge berücksichtigt werden. Sie wirkt sich zwar nicht unmittelbar auf den Blutzucker aus, führt aber bei zu hoher Zufuhr zum Übergewicht und damit zur Insulinresistenz.
Bei den Kohlehydraten sollten Vollkornprodukte bevorzugt werden, da der hohe Ballaststoffgehalt sättigend wirkt und den Blutzucker langsamer ansteigen lässt. Gleiches gilt für Kartoffeln, Milch, Obst und Hülsenfrüchte.
Haushaltszucker (Saccharose) und andere kurzkettige Zucker sind für den Diabetiker weitgehend tabu. Zucker in Form von Getränken sollte ebenfalls gemieden werden, da er rasch resorbiert wird und den Blutzuckerspiegel stark ansteigen lässt.
Der normalgewichtige Typ 1 Diabetiker braucht deutlich mehr Broteinheiten, um eine ausreichende Kohlehydratversorgung sicherzustellen (beispielsweise 18-22 BE/Tag)
Personen, die entgegen der durch Untersuchungen und statistischen Erhebungen als günstig heraus gearbeiteten Empfehlungen (Siehe UKPDS-Studie, Steno-2-Studie...) leben, haben ein erhöhtes Risiko, Spätschäden zu erleiden. Zwar gibt es Diabetiker, die trotz vieler als ungünstig bekannten Lebensgewohnheiten (fettes Essen, Bewegungsmangel, mangelhafte oder fehlende Kontrolle des Blutzuckers, ...) lange und frei von Spätschäden leben, diese sind aber eindeutig in der Minderzahl.
Geht man davon aus, dass die Glycolisierung der Zellen (gegenwärtig an der Glycolisierung der roten Blutkörperchen durch den HbA1c-Wert gemessen) bereits nach 2 Stunden andauerndem erhöhten Blutzuckers in eine irreversivle chemische Verbindung mit den Zellmembranen übergeht, die nicht durch eine gute, sinnvolle und niedrige Stoffwechsellage kompensiert oder gar rückgängig gemacht sondern nur (im Hinblick auf die Entwicklung von Spätschäden) aufgehalten werden kann, muss das oberste Ziel jeder Diabetestherapie sein, diese irreversible chemische Reaktion der Glucoseablagerungen so gering wie nur möglich zu halten. (AGE-"RAGE"-Bildungsprozess (siehe Typ-2-Diabetes Mellitus - Neue Erkenntnisse zu einer Volkskrankheit - Hellmut Mehnert, Thomas Haak, - Diabetes Akademie Bad-Mergentheim - 1. Auflage 2003 - Seite 40, 1. Absatz)
Somit kann man zusammenfassend sagen, dass sich die Prognose, lange und spätschädenfrei zu leben um so mehr verbessert, je niedriger die Glycolisierung ist. Allerdings darf der Blutzucker nicht durch Schwankungen erkauft werden, da diese wiederum von anderen Seiten die Prognose einer gewissen Lebenserwartung ohne Spätschäden verringert. Ein zu niedriger Blutzuckerspiegel durch einen zu hohen Insulinspiegel schädigt die Intima Media (Innenwand der Blutgefäße) mindestens genauso wie ein zu hoher Blutzuckerspiegel.
Für jeden Betroffenen muss eine sinnvolle und machbare Therapie gefunden werden, die das Ziel niedrigster Blutzuckerwerte bei der niedrigsten Zahl von Hypoglycämien zum Ziel hat.
In der Regel muss der betroffene Diabetiker die Feinsteuerung und nach Möglichkeit auch die Basalratenfindung im Alltag selbst lösen, da nur er die genaue Reaktion seines Körpers durch die Rahmenbedingungen (Essen, Bewegung, Insulin, Krankheit, Sport ...) kennt und einzuschätzen weiß. Somit kann auch gesagt werden, dass die Prognose um so besser ausfällt, je mehr sich die Betroffenen durch Wechsel der Lebensführung, Wissensaneignung und Umsetzung des Wissens um ihre Krankheit bemühen.
Typ 1 Diabetes: Selbstangriff auf die Inselzellen
Folgende Argumente sprechen für eine multifaktorielle Genese, bei der jedoch ein Selbstangriff des Körpers auf die Inselzellen der Bauchspeicheldrüse (sie das Insulin bilden) am Ende steht:
Geschichte des Diabetes mellitus
Verbreitung
Symptome
Eine Hyperglykämie in Verbindung mit absolutem Insulinmangel führt zum diabetischen Koma, auch hyperglykämisches Koma.
Bei schwerem Unterzucker:
Diagnose
WHO-Einteilungen
WHO Einteilung seit 2000
WHO Einteilung 1997 bis 2000
Therapie
Bei Diabetes vom Typ IRS bzw. Typ 1 und Typ 2 ohne eigenes Insulin, muss das fehlende körpereigene Insulin substituiert werden, d.h. es muss auf jeden Fall Insulin gespritzt oder mittels einer Insulinpumpe verabreicht werden. (Siehe auch Insulintherapie.)Diabetes Diät
Siehe Broteinheitorale Antidiabetika
Insulintherapie
Siehe Insulin und InsulintherapiePrognoseverbesserung
Eine Verbesserung der Zukunftsprognose (= Prognose über die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung von Spätschäden) ist wahrscheinlich durch eine Normalisierung der Blutzucker- und HbA1c-Werte erreichbar. Beim alimentär bedingten Typ2 Diabetes muss die Prognoseverbesserung allerdings für die meisten Tabletten noch nachgewiesen werden.Ursachen
Typ-2-Diabetes: Genetische Veranlagung
Die genetische Veranlagung ist beim Typ 2 der entscheidende Faktor; Umweltfaktoren sind von nachrangiger Bedeutung. Wahrscheinlich sind viele Gene beteiligt (heterogene Erkrankung). Die unterschiedliche Genetik ist wahrscheinlich der Grund für die unterschiedlichen Verlaufsformen.
Gemeinsam sind 3 Mechanismen der Entstehung des Diabetes: Folgeerkrankungen
Sozial medizinische Bedeutung und Kosten
Die Kosten der Insulinbehandlung bei Typ1 Diabetikern sind vergleichsweise gering und müssen von den Krankenkassen übernommen werden.
Die exorbitant steigenden Kosten der Behandlung des alimentär verursachten Typ2 Diabetes müssen wahrscheinlich bald von den Betroffenen selbst mitgetragen werden, da das Gesundheitssystem diese Belastungen über kurz oder lang nicht mehr bezahlen kann. Nur durch eine Kostenbeteiligung kann auch ein ausreichender Druck auf die Betroffenen erzeugt werden, ihren krankmachenden Lebensstil zu ändern.